Устойчивые к ВИЧ

Любое инфекционное заболевание у разных людей протекает по-разному. Ход болезни у конкретного человека определяется рядом факторов: общим состоянием организма и перенесенными ранее заболеваниями, разновидностью попавшего в организм микроорганизма, особенностями генотипа больного, наличием сопутствующих инфекций и т. п. Для большинства болезней статистика типичных симптомов и сроков их протекания не включает в себя случаи, когда заболевание прошло «мягко» или вообще бессимптомно. И хотя такие ситуации обычно выпадают из поля зрения медиков, именно они представляют особый интерес, потому что могут указать на неизвестные механизмы защиты от инфекций. В этом смысле не является исключением и печально знаменитый СПИД, на сегодня считающийся неизлечимым заболеванием

Практически с самого начала эпидемии ВИЧ были отмечены редкие случаи, когда человек оказывался полностью устойчивым к вирусу либо носительство вируса у него не переходило в стадию СПИДа. Исследования показали, что «виноват» в этом поверхностный лимфоцитарный белок CCR5, а точнее, его отсутствие у некоторых людей.

Дело в том, что когда вирус ВИЧ попадает в организм, он стремится проникнуть в лимфоциты – важнейшие иммунные клетки крови, участвующие в защите организма от инфекций. Чтобы суметь проникнуть в лимфоцит, белок оболочки на поверхности вируса должен связаться с двумя клеточными белковыми рецепторами на поверхности лимфоцитов, одним из которых и является белок CCR5 (Deng et al. , 1996). Оказалось, что некоторые люди являются носителями мутации, которая предотвращает синтез СCR5 и, соответственно, их лимфоциты оказываются устойчивыми к заражению большинством вариантов ВИЧ.

Могут существовать и другие механизмы невосприимчивости к ВИЧ, о которых мы просто не знаем. Так, коллектив французских ученых, работавший с группой из 1700 ВИЧ-инфицированных людей, недавно опубликовал результаты исследования двух необычных случаев устойчивости к инфекции, которые не были связаны с отсутствием белка СCR5 (Colson et al. , 2014). В первом случае диагноз пациенту был поставлен еще в 1985 г., однако хотя он и не принимал никаких антивирусных препаратов, стандартные анализы указали на полное избавление от вируса. Ни в крови, ни в культуре клеток крови этого человека не были обнаружены следы присутствия «живого» вируса.

Конечно, в первую очередь возник вопрос – а был ли пациент действительно инфицирован, или исследователи столкнулись с редкой диагностической ошибкой? Однако дополнительные анализы показали, что факт заражения имел место: в его крови были обнаружены антитела к ВИЧ и отдельные фрагменты вирусных белков, а также ничтожные количества вирусной ДНК, которую удалось определить лишь с использованием высокочувствительных методов.

Исследователи попытались заразить лимфоциты, взятые от этого пациента, «лабораторным» вариантом ВИЧ. Однако эта попытка не удалась в отличие от контрольных лимфоцитов, взятых у других пациентов. В этот раз исследователи точно установили, что на лимфоцитах необычного пациента белок CCR5 присутствует, и поняли, что они имеют дело с новым механизмом блокировки репликации генома ВИЧ.

* Кодон - единица генетического кода, представляющая собой тройку нуклеотидных остатков в ДНК или РНК, кодирующих одну аминокислоту

Возможный ключ к объяснению этого феномена был найден в тех небольших количествах вирусной ДНК, которые все же удалось выделить из крови пациента. Анализ их нуклеотидной последовательности показал, что этот вирусный геном просто напичкан мутациями. Мутированными оказалось около четверти кодонов *, кодирующих аминокислоту триптофан, которые в результате превратились в стоп-кодоны, останавливающие синтез белка.

Собственно говоря, механизмы иммунной защиты, которые могли таким образом инактивировать вирус, уже известны. ВИЧ относится к вирусам с РНК-геномом, и чтобы размножиться, он должен пройти стадию обратной транскрипции, т. е. РНК должна превратиться в ДНК. «Перехватить» вирусный геном на этой стадии может группа клеточных белков из семейства APOBEC3G. Они «отрывают» аминогруппу (–NH 2) от цитозиновых нуклеотидов, превращая их в урациловые. В результате в геноме вместо комплементарных пар нуклеотидов «цитозин-гуанин» появляются пары «урацил-аденин». А поскольку в кодон триптофана входят два гуанина, их замена на аденин превращает триптофановый кодон в стоп-кодон (Sheehy et al. , 2002).

Обычно ВИЧ удается обойти этот уровень защиты: у него имеется специальный белок, который атакует и уничтожает APOBEC3G. Но почему-то на сей раз этого не случилось, и весь жизнеспособный вирус оказался мутирован до состояния полной потери функциональности.

Предположив, что этот случай может быть не единичным, исследователи стали искать среди своих полутора тысяч пациентов со схожим анамнезом. И нашли! У этого человека также не удалось стандартными методами обнаружить ДНК- или РНК-вирусы. В крошечных фрагментах вирусной ДНК, которые удалось обнаружить у него в крови, также присутствовало большое число мутаций, схожих с теми, которые были найдены в первом случае. Однако лимфоциты второго пациента оказались неустойчивы к заражению «лабораторным» вариантом ВИЧ, поэтому не исключено, что механизм устойчивости к вирусу у него иной.

Многообещающим направлением этой работы является дальнейшее исследование механизмов устойчивости лимфоцитов первого пациента в экспериментах по заражению «лабораторным» штаммом вируса. Предполагается, что у этого человека имеется редкий вариант гена APOBEC3G, который ВИЧ не способен обойти. Но хотя это и было бы интересной находкой, такое открытие, скорее всего, не будет иметь широкого практического применения, поскольку пользу от такой мутации могут получить только ее носители. Тем не менее остается надежда на то, что при исследовании обнаружатся какие-то неизвестные ранее иммунные механизмы защиты, что даст толчок к разработке новых лекарств или методов предотвращения инфекции ВИЧ.

Авторы этой работы выдвинули также гипотезу, что в защите клеток от повторного заражения ВИЧ свою роль могут играть «фрагменты» вируса в виде коротких белков, образующиеся в результате досрочной остановки белкового синтеза на новых стоп-кодонах. Эти белки могут осуществлять защитную функцию либо, например, конкурируя с какими-то необходимыми для вируса белками, либо каким-то особым образом стимулируя иммунитет. Высказано даже предположение, что наблюдаемое явление формирования вирусной устойчивости – это естественный процесс эндогенизации ВИЧ, т. е. эволюционный процесс, в результате которого вирусная нуклеиновая кислота становится частью генома другого вида (в данном случае – человека).

Это предположение не так уж и фантастично: наши геномы полны «следов» древних инфекций – заражений ретровирусами, которые умеют встраивать свой наследственный материал в нашу ДНК. Ведь если в геном носителя встраивается не патогенный, а инактивированный вирус, который к тому же дает защиту против повторной инфекции, то он имеет намного большие шансы распространиться в популяции. И если начать масштабный поиск людей, которые несут вирус с большим количеством инактивирующих мутаций, то у нас появится шанс наблюдать эндогенизацию ВИЧ в реальном времени.

Литература.
Colson P., Ravaux I., Tamalet C., et al. HIV infection enroute to endogenization: two cases. //Clin. Microbiol Infect. 2014. V. 20. N. 12. P. 1280-1288.
Sheehy A. M, Gaddis N. C., Choi J. D., and Malim M. H. Isolation of a human gene that inhibits HIV-1 infection and is suppressed by the viral Vif protein. //Nature. 2002. V. 418. P. 646-650. DOI: 10.1038/nature00939.
Deng H., Liu R., Ellmeier W., et al. Identification of a major co-receptor for primary isolates of HIV-1. Nature. 1996. V. 381. P. 661-666.

Побывал на International Symposium on Non-Infected HIV-Exposed - конференции, проведенной в Виннипеге (Канада), полностью посвященной изучению людей, которые обладают некой устойчивостью к ВИЧ. О том, что такие люди существуют, было известно почти с самого начала эпидемии, но до сих пор никто не удосуживался собрать всех ученых, занимающихся этим вопросом, в одном месте. Люди такие очень редки (один на 1,000-10,000), но их находили и продолжают находить в самых разных группах риска - среди проституток, геев, наркоманов, гемофиликов. Кроме того, многие дети, рождающиеся у ВИЧ-положительных матерей и вскармливаемые грудью, остаются не зараженными, а потому можно предположить, что и среди них есть устойчивые к ВИЧ. Довольно очевидно, почему такие люди вызывают очень большой интерес - если мы сможем выяснить механизм устойчивости, то вполне возможно, что мы сможем вызвать его в общей популяции с помощью вакцины или каким иным способом. Тем не менее, до сих пор большого прорыва эти исследования не дали, да и занимаются ими не так уж много ученых. Почему? Если я что и вынес из этой конференции, так это то, что изучать таких людей безумно трудно.

Проблемы
Дело в том, что об устойчивости к ВИЧ можно судить лишь исходя из предположения о том, что человек подвергался очень высокому риску заразиться вирусом, но при этом не заразился. Однако риск очень трудно оценить объективно, а субъективное восприятие риска вообще очень ненадежно. Люди некорректно оценивают свой риск заразиться ВИЧ, причем в обе стороны - могут его недооценивать, а могут переоценивать. В опросниках, пытающихся более объективно оценить и измерить рискованное поведение, люди врут или говорят то, что по их мнению хочет услышать ученый, особенно если речь идет о сексе или об употреблении наркотиков. И тут тоже перекос не всегда идет в сторону принижения риска. Например, наркоман может ответить, что он пользовался одним шприцем с ВИЧ-положительным, но при этом не знать точно, что человек ВИЧ-положительный, а просто "быть уверенным в этом, потому что тот плохо выглядел". Так что всегда остается подозрение, что обнаруженный вами "устойчивый к ВИЧ" человек на самом деле просто не подвергался достаточному риску заражения.

Наиболее объективно можно оценить риск заражения для гемофиликов, которым переливали зараженную кровь еще до открытия вирусной природы ВИЧ. Обычно можно найти записи о том, сколько крови им было перелито, кому еще переливали кровь из этой партии, какой процент заразился. Но с тех пор как стало известно о ВИЧ, всю кровь в донорских центрах проверяют на наличие вируса и шанс заразиться через переливание крови сегодня ничтожен. То есть все исследования ограничены теми людьми, которым переливали кровь двадцать лет назад. Не самая идеальная ситуация для изучения.

Помимо трудности оценки риска, мешает также этика проведения исследований. При вовлечении человека в научное исследование, полагается сделать все возможное (в разумных пределах) для того, чтобы этот человек не заразился. Отлично известно, что консультирование людей о рисках заражения ВИЧ резко снижает вероятность этого заражения. Люди снижают количество случайных половых контактов, начинают пользоваться презервативами и т.д. То есть если раньше их риск мог быть очень высок, то самим фактом их изучения мы этот риск снижаем. Такая вот "уловка 22". Особенно это касается изучения передачи ВИЧ от положительных матерей детям во время родов или во время вскармливания. ВИЧ-положительным матерям полагается давать антивирусные препараты, которые драматически снижают количество вируса в крови, а потому и риск передачи ВИЧ ребенку (с 30-50% до 1-2%).

Гипотезы
Так что найти человека, про которого можно с большой уверенностью сказать, что он в данный момент подвергается очень большому риску заразиться ВИЧ и продолжает оставаться незараженным, очень сложно. В большинстве случаев приходится довольствоваться людьми, которые когда-то раньше были в группе высокого риска и не заразились. Почему этого не достаточно (помимо уже описанных проблем с оценкой риска)? Потому что существуют три основные гипотезы, которые объясняют устойчивость к ВИЧ, а на таких людях проверить из них можно лишь одну из них, да и то самую скучную.

Эта первая гипотеза гласит, что устойчивость к ВИЧ определяется генетически. У устойчивых людей присутствует какая-то мутация, которая защищает их от заражения. Самый известный и хорошо изученный пример - мутация в гене CCR5. Поскольку вирус нуждается в этом белке для того, чтобы попасть внутрь лимфоцита, люди с такой мутацией устойчивы к ВИЧ. Вирусы используют очень большое количество наших белков для своих целей и теоретически мутации в любом из этих белков могут привести к тому, что вирус будет неспособен реплицироваться в наших клетках. В людях, которые когда-то давно были подвержены высокому риску заражения ВИЧ, эти мутации можно найти и сегодня, потому что наша ДНК навсегда остается с нами. Но это самый скучный вариант устойчивости, потому что он хорошо понятен в рамках того, что мы уже знаем, плюс имеет довольно низкую вероятность привести к эффективной вакцине (но может привести к лекарству).

Согласно второй гипотезе, устойчивость к ВИЧ вызывается некими временными факторами, как-то связанными с окружающей средой. Например, у человека была какая-то иная (не ВИЧ) вирусная инфекция, которая активировала имунную систему так, что та стала на время устойчивой к ВИЧ. Или он чего-то там съел такого. Серьезных гипотез, которые бы в деталях предлагали механизм такой устойчивости, на данный момент нет, но теоретически собирая и анализируя эпидемиологические данные можно обнаружить нечто, коррелирующее с устойчивостью к ВИЧ. В данном случае прямое наблюдение за людьми, которые подвергаются высокому риску заражения ВИЧ, очень желательно, но не обязательно - корреляция должна выявляться и при анализе большого количества данных о риске в прошлом (если нам удастся эти данные собрать).

Наконец, самая интересная гипотеза состоит в том, что люди с высоким риском заражения ВИЧ регулярно получают суб-инфекционные дозы вируса, которые локально "вакцинируют" их против более высоких доз. Например, небольшая доза ВИЧ, полученная проституткой при первом половом контакте может привести к локальной антивирусной активации иммунной системы в ее вагинальном эпителии, так что при следующем половом контакте эти иммунные ответы будут способны справиться с большей дозой вируса, а при следующем - с еще большей. Теоретически даже возможно, что вирус распространяется в организме, но активированный иммунный ответ полностью вычищает инфекцию. Если такое действительно происходит, то знание о том, как это происходит и как мы можем манипулировать такими иммунными реакциями, будет бесценно для разработки вакцины. К сожалению, для тестирования этой гипотезы абсолютно необходимы люди, которые регулярно подвергаются риску заразиться ВИЧ. Более того, вполне вероятно, что эта "вакцинация" происходит локально, то есть по иммунным ответам в крови ее не найдешь, а надо смотреть именно в эпителии, который находился в контакте с вирусом. Это очень непросто технически. Обычно для исследования локальной иммунной системы берут биопсию - "выкусывают" небольшой кусочек ткани. Но брать биопсию у человека, который регулярно подвергается риску заражения ВИЧ тоже не этично - сделанная в процессе взятия биопсии ранка может существенно увеличить риск заражения.

Как видите - кругом сплошные проблемы. В дополнение ко всем вышеперечисленным стоит добавить, что механизмов устойчивости наверняка больше одного и они могут отличаться в разных группах риска. Вполне вероятно, что механизм устойчивости к вирусу, попавшему на вагинальный эпителий отличается от механизма устойчивости к вирусу, попавшему на эпителий прямой кишки, а также от механизма устойчивости к вирусу, попавшему напрямую в кровь. Поэтому все эти группы стоит изучать отдельно, что еще больше усложняет исследования.

Прошлое и будущее
Тем не менее, ученые пытаются этот феномен изучать, потому что существуют кое-какие наметки на то, что третья гипотеза вполне реальна, а потому может привести к прорыву в разработке вакцины. Наметки эти сводятся к довольно сложным иммунологическим анализам, о которых я тут писать не буду, а также к паре интересных историй. История первая произошла еще на заре эпидемии, когда основными ВИЧ-пациентами были геи с огромным количеством сексуальных контактов (начиная с 500 в год и выше, до нескольких тысяч). Тогда уже существовал тест на антитела к ВИЧ и довольно быстро были найдены люди, которые не смотря на такую частоту контактов, оставались серонегативными (не имели антител к ВИЧ). Одна научная группа попыталась выделить вирус из этих людей и, к общему удивлению, преуспела в почти 30 случаях (не знаю из скольки). Выделение вируса было проведено в двух независимых лабораториях (чтобы исключить возможность контаминации), причем в одной из них был позже проведен (очень специфичный) ПЦР анализ, который подтвердил результаты, полученные в клеточной культуре. Когда эти результаты были опубликованы, поднялся довольно большой шум, но среди обвинений в некачественном анализе или даже в подделке данных дело это замяли, во многом благодаря давлению со стороны правительства, обеспокоенного тем, что эти результаты могут быть интепретированы как говорящие о том, что тестирование донорской крови на антитела к ВИЧ не гарантирует отсутствие инфекции (что привело бы к панике). Однако этот результат (если ему верить) говорит о том, что в крови этих людей был инфекционный вирус, но похоже, что они довольно быстро полностью вычистили инфекцию (поэтому они остались серонегативными) и позже даже ПЦР тесты не обнаруживали в их крови вирус. Вторая история на самом деле не одна история, ряд разрозненных историй (не собранных в ходе систематического исследования) о том, что устойчивые к ВИЧ проститутки остаются устойчивыми до тех пор, пока они систематически подвергаются высокому риску. Если у них случается перерыв в несколько месяцев, а потом они возвращаются к проституции, то они довольно быстро подхватывают ВИЧ. Это совпадает с гипотезой о том, что регулярное локальное "вакцинирование" ответственно за устойчивость. Во время перерыва, эффект "вакцинации" теряется и они теряют устойчивость.

Собственно основным итогом конференции стало решение организовать консорциум, посвященный устойчивости к ВИЧ. На начальных шагах, роль этого консорциума будет сводиться к организации сотрудничества между учеными, изучающими сходные группы риска. Затем последует стандартизация определений и измерения риска, общие реагенты, методы и т.д. И есть надежда на то, что в будущем консорциум сможет определять и продвигать крупномасшатбные исследования, нацеленные на систематический поиск людей, устойчивых к ВИЧ и на систематическое и детальное изучение их геномов, эпидемиологии и иммуннологии. Мне кажется потенциальная польза от такого подхода достаточно очевидна.

P.S: Предвидя стандартный вопрос от

При всевозможных эпидемях всегда обнаруживались люди, которые оставались неподверженными заболеванию. В большинстве случаев это связано с генетическими особенностями таких устойчивых к заболеванию людей. Первым хорошо изученным примером стала устойчивость к малярии. В тропиках и субтропиках, где малярия широко распространена, часто встречается наследственное заболевание серповидноклеточная анемия, связанное с мутацией в гене гемоглобина (эритроциты крови приобретают при форму серпа). Люди, у которых мутация гемоглобина имеется только в одной хромосоме (гетерозиготы), оказались защищенными от малярии. Если мутация содержится в обеих хромосомах, то такие люди, не болея малярией, погибают от анемии.

В случае ВИЧ-инфекции также существует популяция людей, для которых эта инфекция не страшна. Хотя различия в ДНК между отдельными индивидуумами составляет всего 0,1%, но именно они все и определяют. Выяснилось, что у здоровых людей, несмотря на их постоянные тесные контакты с ВИЧ-положительными, образуется видоизмененный (мутантный) белок CCR5 , который вместе с CD4-рецептором принимает участие в проникновении вируса в клетки. Мутантный белок CCR5, в отличие от обычного, не способен взаимодействовать с вирусными частицами, а в результате вирус не может проникнуть в клетки.

Подобные генетические варианты встречаются лишь у американцев европейского происхождения и у выходцев из западной Азии , у американцев африканского и восточноазиатского происхождения такие "защитные" гены не нашли.

Самый высокий уровень резистентности к ВИЧ, связанный с мутацией гена белка-корецептора CCR5, существует у представителей финно-угорской группы: финнов , эстонцев , венгров , мордвин . Наличие такой мутации в одном из двух парных генов здесь достигает 15-17%. Достаточно много подобных людей среди населения Северной Европы, на юге и на востоке их число существенно меньше. Так, среди афроамериканцев они составляют всего 1-2%. А среди представителей многих других рас их вообще нет. Таким образом, существует градиент распределения ВИЧ-устойчивых людей по планете ( рис. 12).

Люди с мутацией гена CCR5 генетически надежно защищены от ВИЧ-инфекции только тогда, когда эта мутация содержится в обоих генах. Таких людей существенно меньше (не более 1%). Среди москвичей устойчивы к ВИЧ около 0,6%.

Имеются данные, что у обладателей одного мутантного гена признаки СПИДа развиваются медленнее, чем у носителей двух нормальных генов, и они поддаются лечению.

Однако сейчас появились новые разновидности чрезвычайно агрессивных ВИЧ. Людей, зараженных такими вирусами, не спасает даже присутствие мутантных генов.

В многочисленных популяциях американцев афро-азиатского происхождения мутантные гены CCR5 не были найдены, однако, и там существуют небольшие группы людей, остающихся здоровымы, несмотря на многочисленные контакты с зараженными, что свидетельствует о существовании каких-то иных генов защиты иммунной системы от ВИЧ.

Ученые из РНИМУ имени Н. И. Пирогова совместно со специалистами из Научного центра им. Кулакова и МГУ создали человеческие эмбрионы с геномом, определяющим устойчивость к заражению вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

Результатов удалось добиться благодаря редактированию генома эмбрионов на стадии одной клетки (зиготы) при помощи системы CRISPR-Cas9. Редактирование зигот заключалось в вырезании 32 нуклеотидов из последовательности гена CCR5, кодирующего рецептор, за который вирус прикрепляется клеткам крови.

Некоторая часть людей на Земле естественным образом обладает именно таким вариантом гена CCR5? и у них выявлена повышенная устойчивость к заражению ВИЧ. Подобная технология в будущем может помочь защитить от заражения вирусом иммунодефицита детей ВИЧ-инфицированных матерей с плохим ответом на противовирусную терапию.

Об успехах российских ученых в области борьбы с ВИЧ, а также о задачах генной инженерии корреспондент "Правды.Ру" побеседовал с Денисом Ребриковым, доктором биологических наук, профессором РАН, проректором по научной работе РНИМУ им. Н. И. Пирогова, заведующим лабораторией редактирования генома НМИЦ АГП им. В. И. Кулакова .

— Хотелось бы узнать подробности по вопросу создания устойчивых к ВИЧ человеческих эмбрионов?

— Вообще работать с системами редактирования генома эмбрионов человека начали не так давно. Первая попытка была предпринята китайскими исследователями в 2015 году, три года назад. Их работа с очень большим трудом пробивала себе дорогу в качестве публикации, поскольку научные журналы на тот момент плохо понимали, можно ли публиковать такие данные и насколько законодательно разрешено делать такие эксперименты. Изменение генома человека на уровне эмбриона — это новое направление, и оно пока плохо проработано как с точки зрения законодательной, так и на уровне восприятия обществом.

Наше общество очень консервативно. Даже ГМО, используемые в сельском хозяйстве уже более 30 лет, до сих пор вызывают у людей неоднозначное отношение. Уже два поколения выросло на ГМО. Многочисленные исследования доказали, что ГМО безопаснее для человека, чем "классические" сельхозтехнологии. А общество по-прежнему с опаской относится к растениям и животным, созданным с применением методов генной инженерии.

Но это и естественно: люди всегда с большим подозрением относятся к тому, чего они не понимают. Для них это черный ящик, красиво подаваемый в кинотеатрах блокбастерами о сумасшедших ученых, делающих мутантов в своих лабораториях. Поэтому вхождение технологий изменения генома эмбрионов человека в медицинскую практику будет трудным в первую очередь из-за восприятия обществом.

Возвращаясь к истории редактирования генома эмбрионов, следует уточнить, что, по сути, изменение ДНК проводят не на эмбрионе как таковом, а на одной-единственной клетке — зиготе, которая получается в результате оплодотворения: слияния яйцеклетки и сперматозоида. Зигота — это первая клетка, из которой развивается организм человека. Соответственно, самый удобный момент, когда мы можем поменять генетическую программу так, чтобы она была изменена во всем организме, — это стадия зиготы.

Беседовала Лада Коротун

К публикации подготовила Светлана Широкова

Это не красивая сказка, а удивительная реальность. То, что существуют люди, которые не заражаются этим опасным заболеванием, удалось доказать давно. Но вот откуда берется иммунитет к ВИЧ-инфекции и почему некоторые люди не подвержены страшному недугу, ученые выяснили совсем недавно.

Почему ВИЧ не заражаются некоторые люди?

Исследования на этот предмет проводились не ради любопытства. С их помощью специалисты в области медицины и ученые в будущем надеются разработать вакцину или лекарство от вируса иммунодефицита , которого по сей день не существует. Что же стало известно в результате исследований? Люди с иммунитетом к ВИЧ имеют крайне интересный и необычный клеточный состав.

Стоит отметить, что у них также очень крепкий иммунитет. Так, попадая внутрь клетки СД-4, вирус начинает разрушать или перерождать ее. Тогда как у людей с иммунитетом против ВИЧ, инфицированный «интервент» не вызывает никаких изменений в ферментном составе. Иными словами, острой реакции на вторжение вируса не происходит.

Ученые считают, что такая особенность может быть генетической. На данный момент производится исследование на предмет изучения генного состава людей, которые не заражаются данным опасным недугом. Уже был выведен геном, который противостоит заражению . Он не только не подвергается влиянию вируса, но и разрушает его, словно вырезая из организма. На его основе планируют производить вакцину против вируса иммунодефицита.

Как не заражаются ВИЧ в парах: в иммунитете ли дело?

Многих людей интересует, есть ли иммунитет к ВИЧ у людей, которые живут с инфицированными партнерами и не заражаются сами. В некоторых ситуациях такое стечение обстоятельств можно предположить. Возможно, действительно существуют пары, в которых у одного из партнеров имеется иммунитет к ВИЧ. Но в основном заражение не происходит по причине соблюдения мер безопасности обоими партнерами. Речь идет о постоянном использовании барьерной контрацепции. Качественные презервативы, приобретаемые в аптеке, позволяют практически полностью обезопасить половой контакт. О том, почему некоторые люди не заражаются ВИЧ, свидетельствует еще и отсутствие орального секса, который также представляет опасность для инфицирования.

Соблюдение бытовых мер безопасности в этом вопросе также играет немаловажную роль. Только в этом случае речь идет не только о половом партнере, но и обо всех, кто окружает инфицированного человека.

Шансы передачи ВИЧ в различных ситуациях
Передать опасную инфекцию, способную вызвать разрушение иммунной системы организма, можно от вирусоносителя к здоровому человеку через кровь, сперму и смазку влагалища. Однако вероятность не...Эффективные средства для лечения папиллом.
Вирус папилломы вызывает неконтролируемые одиночные или множественные разрастания верхнего слоя эпидермиса, которые по цвету не отличаются от кожи и крепятся к ней ножкой....

Отзывы и комментарии

Есть такое.10 лет назад была замужем, он был болен ВИЧ. Узнали случайно, при сдаче анализов крови перед операцией. Приехав на сдачу анализов в областную больницу, ко мне зареванной подошла молоденькая студентка, видимо на практике была.Так вот, она мне сказала, что не все предрасположены к этому заболеванию, примерно 8-9% женщин, что это болезнь не изучена до конца. В итоге у меня показало отрицательный результат анализа, в течении 5 лет сдавала каждый год на ВИЧ, не обнаружили. Муж умер через год. Вот так. Вполне возможно так и есть, есть иммунитет.